Dados do Trabalho

Título

EFEITOS ESTRUTURAIS E MOLECULARES DA MALÁRIA NÃO GRAVE POR Plasmodium berghei ANKA NO CÉREBRO DE CAMUNDONGOS.

Introdução

A primeira evidência de sequelas cognitivas na malária não grave (MnG) em modelo experimental foi relatada pelo nosso grupo de pesquisa no LPM, ao adaptar um modelo suscetível ao desenvolvimento de malária cerebral (MC). Ainda que se tenha tratado os animais antes de evoluírem para essa complicação, observou-se que eles apresentavam, após um único episódio de MnG, alteração de longa duração na memória e comportamento do tipo ansioso. Também foi demonstrado que estímulos imunes, que induzem resposta do tipo Th2, podem promover benefício cognitivo na homeostase e mesmo após a MnG. Existem poucas evidências sobre a neuropatogênese da MnG e dos mecanismos causadores de sequelas cognitivas.

Objetivo (s)

Investigar aspectos estruturais e moleculares cerebrais que possam se relacionar com os déficits cognitivos em questão.

Material e Métodos

Foram realizadas colorações com hematoxilina-eosina; impregnações argênticas; imunofluorescência para Iba-1 e GFAP e ensaios imunoenzimáticos para citocinas pró e anti-inflamatórias, utilizando cérebro de camundongos C56BL/6 infectados com Plasmodium berghei ANKA.

Resultados e Conclusão

Resultados: Não foram observadas alterações como edemas, hemorragias ou congestões vasculares, tradicionalmente encontradas na MC, nem mesmo sinais de desmielinização ou lesão axonal nos grupos estudados. Embora a aparência normal de astrócitos e microglia tenha sido predominante, algumas células pareciam estar mais ativadas no hipocampo dos animais 145 dias após o tratamento com antimalárico. Houve um aumento de TNF, IL-1β, KC e IL-10 no córtex pré-frontal do grupo infectado (d4), no entanto, após o tratamento, os níveis de citocinas se normalizaram. Conclusão: não há evidências de alteração estrutural cerebral provocada pela MnG para justificar as déficits neurocognitivos decorrentes observados. Isso correspondia a uma expectativa, posto que não há quebra da barreira hematoencefálica, nem infiltrados de células mononucleares, nem de parasitos no cérebro. O aumento de citocinas reflete a inflamação sistêmica causada pelo parasito, e é, portanto, possível que as sequelas cognitivas observadas sejam reflexos dessa inflamação e não de danos locais, como é o caso na MC. Mais estudos são necessários para confirmar e aprofundar essas observações e contribuir para a elucidação dos mecanismos envolvidos na gênese de alterações cognitivas.

Palavras-chave

déficits cognitivo-comportamentais, histopatologia, malária não grave, Plasmodium berghei ANKA.

Agradecimentos

CAPES, Faperj, IOC, Fiocruz